ການເກັບເລືອດ PRP Tube

ພະຍາດກະດູກສັນຫຼັງມັກຈະສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງອາການເຈັບຫຼັງ radiating ໄປສູ່ peripheries, sensory ແລະການສູນເສຍ motor.ທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້ໃນທີ່ສຸດຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດແລະເພີ່ມອັດຕາການເປັນພະຍາດ.ການສຶກສາໄດ້ສະຫນັບສະຫນູນການນໍາໃຊ້ PRP ໃນການປິ່ນປົວອາການປວດຫລັງ.ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງ PRP ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຊີວະພາບສໍາລັບສະພາບກະດູກສັນຫຼັງ degenerative ແມ່ນຍັງພິສູດ.ການສຶກສາໄດ້ປະເມີນປະສິດທິຜົນຂອງ PRP ໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ເລືອກຫຼັງຈາກຢືນຢັນພະຍາດແຜ່ນດິດໂດຍໃຊ້ຮູບພາບສະທ້ອນແສງສະນະແມ່ເຫຼັກ (MRI) ແລະ discography provocative ມາດຕະຖານ.ຜູ້ສະຫມັກໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ PRP ແລະຕິດຕາມເປັນເວລາສິບເດືອນ.ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຊັດເຈນ.

PRP ກະຕຸ້ນພື້ນທີ່ທີ່ຖືກບາດເຈັບແລະເລີ່ມຕົ້ນຂະບວນການຂອງການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ການຈ້າງງານ, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງ, ການເລີ່ມຕົ້ນການສ້ອມແປງ.ການປ່ອຍຕົວຕໍ່ໆມາຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວເຊັ່ນ VEGF, EGF, TGF-b, ແລະ PDGF ປະກອບສ່ວນໃນການປັບປຸງຄວາມສົມບູນຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍ.ການສ້າງຕັ້ງຂອງ cellular ແລະ extracellular matrix ສະຫນັບສະຫນູນການທໍາລາຍແຜ່ນ intervertebral, ແລະດັ່ງນັ້ນ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດ.

ຫນຶ່ງໃນກົນໄກຂອງການທໍາລາຍເນື້ອເຍື່ອຫຼາຍເກີນໄປແມ່ນການກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມຂອງ cascade ອັກເສບແລະຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງຮໍໂມນອັກເສບແລະຕ້ານການອັກເສບ.chemokines ແລະ cytokines ພາຍໃນ platelets ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີພູມຕ້ານທານແລະການອັກເສບຂອງການປິ່ນປົວ, ໃນຂະນະທີ່ cytokines ຕ້ານການອັກເສບຕ້ານການທົດແທນທີ່ຫຼາຍເກີນໄປຂອງ leukocytes.ລະບຽບກ້ຽງຂອງ chemokines ປ້ອງກັນການອັກເສບຫຼາຍເກີນໄປ, ເພີ່ມການປິ່ນປົວແລະການຫຼຸດລົງຄວາມເສຍຫາຍ.

ການເສື່ອມຂອງແຜ່ນດິດແມ່ນຂະບວນການທີ່ສັບສົນ.ມັນສາມາດເປັນຍ້ອນຄວາມແກ່, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນເລືອດ, apoptosis, ສານອາຫານທີ່ຫຼຸດລົງໃນຈຸລັງແຜ່ນ, ແລະປັດໃຈທາງພັນທຸກໍາ.ລັກສະນະຂອງ avascular ຂອງແຜ່ນ interferes ກັບການປິ່ນປົວຂອງເນື້ອເຍື່ອ.ນອກຈາກນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງການອັກເສບ - ໄກ່ເກ່ຍເກີດຂື້ນໃນທັງ nucleus pulposus ແລະ inner annulus fibrosus.ນີ້ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງແຜ່ນປ່ອຍອອກມາເປັນຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບຂະຫຍາຍການທໍາລາຍ.ການສັກຢາ PRP ໂດຍກົງເຂົ້າໄປໃນແຜ່ນທີ່ຖືກກະທົບຊ່ວຍໃຫ້ການປິ່ນປົວເກີດຂຶ້ນຢ່າງລຽບງ່າຍ.